Выявлено воздействие назального спрея на развитие болезни Альцгеймера

Эксперимент на мышах показал положительные результаты

Недавно итальянские исследователи разработали назальный спрей, основанный на этой связи, который продемонстрировал многообещающие результаты, замедляя ухудшение состояния мозга у мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера.

Физиолог Франческа Натале из Католического университета Милана и ее команда обнаружили избыток важного фермента S-ацилтрансферазы в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Ранее было показано, что инсулинорезистентность может влиять на уровень этого фермента в мозге. Этот фермент обычно связывает молекулы жирных кислот с известными скоплениями бета-амилоида и тау-белка. Однако у людей с мозговой инсулинорезистентностью (BIR) этот процесс может выходить из-под контроля.

«Наше новое исследование показало, что на ранних стадиях болезни Альцгеймера молекулярные изменения, схожие с инсулинорезистентностью мозга, приводят к увеличению уровня S-ацилтрансферазы», — отмечает нейробиолог Сальваторе Фаско, объясняя, как эти ферменты влияют на когнитивные функции и способствуют аномальному накоплению белковых сгустков.

Поясним: бета-амилоид и тау-белок — это естественные белки, уровень которых возрастает в мозге по мере прогрессирования болезни Альцгеймера. Эти белковые сгустки стали предметом активных исследований, хотя лабораторные данные показывают, что они не наносят прямого ущерба клеткам мозга. Методы лечения, направленные на эти белки, также оказались менее эффективными, чем ожидалось, что указывает на недостаток понимания ключевых аспектов заболевания.

Симптомы болезни Альцгеймера уменьшались как при генетическом отключении фермента, так и при его нейтрализации с помощью назального спрея. Оба метода, похоже, замедляли нейродегенерацию и увеличивали продолжительность жизни грызунов.

Активное вещество назального спрея, 2-бромпальмитат, связано с высоким риском вмешательства в различные процессы, что делает его небезопасным для испытаний на людях. Тем не менее, исследовательская группа надеется найти безопасные альтернативы, имея конкретную цель.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить безопасность этой стратегии. Учитывая, что новый диагноз деменции ставится каждые три секунды и эффективного лечения нет, срочно нужны новые методы терапии.

«Мы будем тестировать новые подходы, которые могут быть применены в терапии людей, включая "генетические заплатки" или модифицированные белки для воздействия на активность S-ацилтрансферазы», — добавляет нейробиолог Клаудио Грасси.

Выводы этой команды совпадают с результатами другого недавнего исследования, которое предполагает, что проблемные скопления бета-альфа-белков могут как участвовать в повреждении тканей мозга, так и не участвовать в этом процессе в зависимости от других присутствующих молекул.

«На сегодняшний день не было предпринято никаких терапевтических вмешательств, направленных на S-ацилтрансферазу при болезни Альцгеймера. Таким образом, наши результаты расширяют понимание патофизиологии БА и выявляют потенциальные терапевтические мишени», — заключают Натале и его команда.